细胞迁移
定量和鉴别药物和疾病对细胞迁移的影响需要对单细胞运动进行详细的描述。在这种情况下，微图形化的基板可以将细胞约束在特定的几何图形中，从而有助于定量地读出细胞的移动。在这里，研究人员研究了环状微道中的准一维细胞迁移。研究人员观察到双向移动(运行状态)和重定向(静止状态)的交替状态。这两种状态都显示了具有特征持续时间的指数寿命分布，再加上运行状态下的细胞速度，提供了一组简单描述细胞运动的参数。通过在通道中引入不同宽度的peg化障碍，研究人员通过量化底物化学突变对迁移细胞的影响来扩展这一描述。通过概率随势垒宽度呈指数函数递减，从而确定了前导片吸波的特征穿透深度。应用这种细胞运动的指纹特征，研究人员比较了不同的细胞系，并证明了候选抗癌药物salinomycin影响转运概率和休息时间，但不影响运行时间或运行速度。因此，本实验可以评估多种与迁移相关的参数，可以对细胞运动进行详细的描述，在细胞生物学和高级药物筛选方面具有潜在的应用价值。
细菌与生物膜研究
一般认为，稀释悬浮液中的浮游细菌不是机械耦合的，也不表现出相关的运动。细胞的机械耦合是一种特征，它是在转变为生物膜(一种由自聚集的细菌细胞组成的微生物群落)时形成的。研究人员使用光镊来显示稀释悬浮液中的细菌是机械耦合的，并显示出长距离的相关运动。耦合强度随着液体细菌培养的增加而增加。负责机械耦合的基质由细胞碎片和细胞外聚合物材料组成。连接细胞的脆弱网络表现为细胞外聚合物的粘弹性液体。该研究发现指出了稀释菌悬液中细菌之间的物理联系，这可能为理解生物膜的形成、营养物质的渗透流动、群体感应中信号分子的扩散，或低细菌密度和高细菌密度下抗生素治疗的不同功效提供了一个机械框架。
细胞弹性研究
红细胞弹性是评价血液质量的重要指标。可应用光镊和有限元方法对红细胞在血液贮存过程中的弹性进行了研究。研究人员利用光镊对不同时间培养的红细胞进行线性拉伸，观察红细胞随时间变化的弹性。实验结果表明，红细胞膜剪切模量随离体时间的增加而增加，即弹性降低。同时，建立了具有膜厚h和膜剪切模量h两个参数的红细胞壳模型，用有限元法模拟了红细胞的线性拉伸状态，模拟结果与实验结果一致。在进化过程中发现红细胞膜厚度呈下降趋势。分析认为，在体外保存血液过程中，红细胞膜的部分蛋白质和脂质双分子层被分解，导致红细胞膜厚度较薄，抗弯能力较弱，失去弹性。该项研究表明，有限元法可用于研究红细胞在不同环境下的内在力学性质变化，为研究不同疾病对红细胞力学状态的影响提供依据。
细胞膜与囊泡研究
微腔具有良好的控制微环境，在许多微流控系统中骑着非常重要的作用，如细胞培养等。研究人员发现，微腔中的电解质与非电解质溶质，如葡萄糖、蔗糖、氯化钠、氯化钾、苯甲酸钠，硫酸钠等，在扩散交换的过程中出现的瞬时浓度梯度可以诱导血细胞与合成磷脂囊泡的被动迁移（扩散-泳动）。本项研究结果填补了报道的空白，即微管注射产生的非电解质与一价盐的浓度梯度并没有引起明显的囊泡变化。实验结果表明，迁移的距离取决于溶液或细胞/囊泡的类型，迁移范围在几十微米以内。在需要对微腔中的细胞或囊泡进行精确的时间-空间控制时，必须对扩散-泳动这一显著现象详细考虑。
合成脂质囊泡
合成脂质囊泡是研究膜过程的重要模型系统，通常依赖于膜的形状，但控制囊泡的形状仍是一个具有挑战性的实验任务。在此，研究人员提出了一种新的方法来塑造巨大的脂泡，通过独立调节渗透条件和膜形成分子的浓度，插入膜，并推动膜弯曲。该方法建立在微流控扩散室的基础上。在微流控扩散室中，囊泡周围的溶液完全可以通过扩散来反复交换，而不需要任何会使膜变形的流体流动。通过使用脂多糖(LPS)作为囊泡形状修饰分子，研究人员证明了控制和可逆的转变跨越三个形状类别，从内翻到外翻囊泡。而广泛的形状转换可以导致形状被认为是由窄膜颈，阻碍平衡的膜和囊泡内部。所有观察到的形状与应用于比周围溶液密度大的囊泡的面积差弹性模型的预测结果一致。该研究结果验证了微流控扩散室作为膜成型的通用框架，这也为控制合成膜的制备铺平了道路。
光镊技术研究NK细胞的识别及杀伤
NK细胞是免疫系统中不同于T,B细胞而存在的第三种免疫细胞，占淋巴细胞5%~10%，体积较大，平均直径10~16微米，称为大颗粒淋巴细胞。NK细胞活化过程中的信号转导及其分子基础极为复杂，是分子免疫学研究的热点。本实验利用光摄操控一个NK细胞接近K562细胞，并使两细胞紧密接触，来观察探究NK细胞的活化过程，两细胞接触经过约10分钟时间，观测到K562细胞开始发生膨胀，该现象表明细胞膜对杀伤过程有所响应。结论可以简单得描述为:效应细胞与靶细胞相互作用，效应细胞上的表面分子识别其在靶细胞上的配体，表面分子发生运动并重新定位，免疫突触形成，效应细胞信号通路活化并最终介导细胞效应的产生，包括杀伤作用，细胞因子的分泌，淋巴细胞的进一步活化等等。
光镊研究人类红细胞的力学行为
研究红细胞对人体健康具有重要意义，红细胞变形性是影响血液粘度和血流阻力的重要因素。正常红细胞比积高达95%~99%时血液仍保持流动状态，而刚性颗粒的悬浮，浓度在65%以上就呈混凝土样不能流动。这是由于红细胞能够随着流场内的剪切力而发生变形，并随着流线方向而取向流动，从而降低血液粘度，加强血液流动性。利用光摄对人的红细胞进行捕获、单轴拉伸，在小变形情况下，测量细胞横向直径大小与拉伸力的关系，测得细胞膜的剪切模量为2.5士0.4 μ N/m。研究剪切模量可以探究一些遗传性红细胞异常的疾病发生的原因。决定红细胞变形性的影响因素有:细胞的几何形状、细胞膜的粘弹性以及细胞内液的粘度。
光镊对体外RBCs膜弹性的研究
红细胞膜的弹性是衡量红细胞膜活性的重要生理指标。RBCs膜弹性转化的内在机制研究一直是人们关注的焦点。研究人员提出了一种利用声光偏转仪(AOD)扫描光镊系统对红细胞膜剪切模量进行优化测量的方法。采用该方法，测定了不同体外培养时间和不同尺寸的红细胞膜剪切模量。实验结果表明RBCs膜弹性和尺寸随体外时间延长而下降。此外，荧光光谱法在体外保存过程中对血液中s -亚硝基硫醇含量的半定量测定表明，红细胞的膜弹性变化与血液的s -亚硝基化水平呈正相关。分析认为，一氧化氮合酶活性的降低使体外血s -亚硝基化逐渐减弱。体外红细胞弹性较差的主要原因是血谱素的s -亚硝基化作用减弱。这些研究结果将为进一步研究体外细胞活性及其他临床应用提供指导。
光镊法测定了红细胞氧化应激下的力学性能
人类红细胞(RBC)的机械特性对于帕金森病的病理学研究、药物筛选、临床诊断和治疗至关重要。氧化应激已被发现是帕金森病的一个主要因素。本次实验提供了一种利用光镊测量力学性能的方法。通过测量膜的剪切模量红细胞表面处理在不同浓度过氧化氢(𝐻2O2),氧化应激下红细胞表面的力学性能进行了分析。验结果表明,增加膜的剪切模量和减少细胞可变形性与𝐻2O2浓度增加相应。该方案将有利于帕金森病研究领域的基础研究和临床应用。这一结果也将为其它类似细胞的力学性能测量提供指导。
细胞骨架修饰和胆固醇消耗的影响CHO细胞的膜特性和小凹定位
突起的形成是许多生物过程所必需的。它涉及到质膜的延伸，所需的力由肌动蛋白细胞骨架提供。用光镊拉绳子可以模拟出一个突出物的形成，因此，研究了肌动蛋白、微管和质膜本身对仓鼠卵巢细胞膜的影响。这些修饰之后，膜库会重新分布。质膜微囊只占储层的一小部分，因此研究人员评估了代表质膜微囊本身的caveolin-1和cavin-1等caveolar蛋白的重新分布。突出力与膜层可得性的主要研究结果如下:（1）他们呈负相关（2）在微管破裂后，它们的值变化最大，（3）膜的组成对所研究的参数有较大的影响。F-actin断裂和胆固醇消耗降低，微管断裂增加了空泡蛋白(caveolae)的数量。根据研究结果，研究人员认为引起的扰动太大，与小凹腔的重新分布无关。细胞骨架和质膜组成的完整性是形成突起的重要因素，也是决定膜储层有效性和分布的重要因素。
细胞形态测量
有研究人员提出了一种基于激光干涉的细胞变形响应测量细胞形态的方法：将激光照明系统和光镊及倒置显微镜相结合。首先用CMOS相机记录了透射光和反射光产生的干涉条纹。再根据获得的图像计算细胞高度，构建细胞形态。为了进一步验证该方法，研究人员对HeLa细胞进行了静态和剥离过程的形态学分析。随后，用光镊测量红细胞在操作过程中的动态变形响应。实验证明，这种基于激光干涉的方法排除了复杂光学校准的要求，可以方便地与光镊集成，实现细胞变形的动态测量、使用常规倒置显微镜观察。
活性物质
近年来，光镊已被证明对活性物质体系的表征和光力与热泳动相互作用的研究具有重要意义。主动物质系统是由具有自推进能力的自然和人工物体构成的系统。由于它们将能量转化为推进力的能力，这些系统表现出群集行为以及由于远离平衡的相互作用而出现的其他集体特性。这种自我推进的行为是由于随机波动(负责布朗运动)和主动游动之间的相互作用，驱使它们进入一个远离平衡的状态。虽然自推进是微机械的一个众所周知的特征，为了寻找营养物质或为了逃离有毒的环境，仍有许多工作致力于实现人工自推进的纳米和微粒子。自推进粒子的两个典型例子是人造Janus粒子和生物细菌，如大肠杆菌，它们都可以用光镊很好地捕获。此外，还可以使用光镊来同步活动粒子的集体行为。特别是，该特性已被用于捕获活跃的布朗粒子来实现自组装流体泵。光镊也可以用来扰动活性物质的环境，改变它们的集体行为。
粘液与上皮细胞
本研究的目的是在宏观和微观尺度上探讨黏液覆盖肠道和呼吸道上皮的粘弹性特性的异同。从健康猪的肺和肠道区域采集天然黏液。采用常规平板流变仪进行了宏观流变学研究。用光学镊子研究了微流变学。实验数据显示，呼吸道和肠道粘液在宏观和微观流变学特性上存在显著差异。
黏液是一种结构高度不均匀复杂的生物水凝胶。因此，黏液也是一种重要的生物屏障，它阻止直接接触粘膜上皮细胞的表面。然而，正如不同器官的粘液功能可能不同(如:润滑、保护等)，其粘弹性也可能根据不同的生物学需要而不同。为了解决这个假设，研究人员选择比较来自肠道和呼吸道的粘液，因为来自任何一个器官的粘液都有不同的功能。选择猪作为黏液来源比较容易获得，也考虑到伦理方面。
细胞生物放大镜
光学显微镜和光学镊子的发明是为了对微观物体进行成像和操作，它们彻底改变了细胞和分子生物学。然而，衍射极限限制了光学分辨率;因此，光学显微镜和光学镊子不能直接用于成像和操纵纳米物体。新兴的等离子体/光子纳米镜和纳米除虫药可以达到纳米分辨率，但高折射率材料结构容易对生物特异性材料造成机械和光热损伤。研究人员演示了亚衍射极限成像和操作纳米物体的非侵入性设备，该设备是通过在纤维尖端捕获一个细胞来构建的。作为biomagnifier,困细胞可能放大与分辨率为100 nm纳米结构(λ/ 5.5)白光显微镜下。生物增强器的焦点形成了一个纳米光学陷阱，允许对半径为50纳米的单个纳米颗粒进行精确操作。该生物增强器为生物异常材料的光学成像、传感和组装提供了一种高精度的工具。
药物输送
巨型质膜囊泡(GPMV)来源于细胞质膜，这使他们成为潜在的药物传递系统的良好候选人。为了评估GPMVs作为载体的适用性，研究人员分析了它们的基本生物物理特性，以测试它们在多变的生理条件下的鲁棒性，以及它们跨膜进入细胞的能力。
研究结果表明，由人脐静脉内皮细胞(HUVEC)形成的GPMVs与巨大的单侧小泡(GUVs)不同，承受着激烈的渗透挑战(50-500mOsmoL/kg)。在高渗透溶液中，平均体积在低渗缓冲液中，GPMVs体积增加，且这些变化是不可逆的。松弛型GPMVs经脂多糖(LPS)处理后，细胞膜开始不均匀起皱，产生芽。相比之下，guv的形状变化是可逆的去除LPS后的GPMVs。暴露于荧光脂多糖的GPMVs在某些GPMVs中表现出一种即使在去除脂多糖后仍然可见的信号，而在GUVs中则从未出现这种情况。Calcein同时渗透到GUVs和GPMVs中，然而在从大块溶液中去除后，一些GPMVs仍然表现出非常明显的信号，而在GUVs中仅检测到微弱的荧光信号。除此以外，几乎所有的GPMVs最初都加入了葡聚糖，但当葡聚糖溶液与最初的非荧光溶液混合后，只有20%的GPMVs保留了葡聚糖。大多数HUVEC细胞在与含有荧光标记的葡聚糖的GPMVs孵育后显示出荧光信号。由此可以得知，GPMVs的表现与人工合成的大磷脂囊泡及其诱导的改变有很大的不同。
纳米载体设计
设计用于粘膜局部药物管理的纳米载体需要对纳米颗粒(NPs)如何与sa- liva相互作用有深入的了解。这种接触决定了NPs是由于大小和相互作用的过滤作用而凝聚和不动，还是吸附在细胞表面并被上皮细胞内化。本研究的目的是考察唾液中NPs的行为，考虑物理化学NP特性。材料与方法测定唾液孔的大小分布，用光学镊子研究唾液孔内液体的粘度。将不同的功能化NPs(20和200 nm)分散在唾液和唾液缓冲液中并进行了表征，用1D电泳和免疫印迹法分析了表面结合的MUC5B和MUC7。记录NP迁移率，用TR146细胞进行细胞摄取研究。结果唾液腺网状孔的模径为0.7的峰宽μm 1.9μm和毛孔充满了一种低粘度液体。NPs的理化性质影响了胶体的稳定性和流动性:与未功能化颗粒相比，功能化颗粒不结块，其细胞摄取率为2.8%，功能化颗粒被固定化，这与ag-肾小球化和粘蛋白结合增加有关。结论唾液结构有利于NP的吸附。然而，NP大小和表面功能化决定了胶体稳定性和细胞间的相互作用。临床相关性NP与唾液相互作用的可靠知识有助于改善目前炎症性口腔疾病的治疗策略。
颗粒物与肺保护屏障黏液层相互作用
该研究的目的是模拟颗粒与肺保护屏障粘液层的相互作用。研究人员从不同的扩散模型开始，模拟黏液网络内的颗粒运动，并测量和比较同种不同器官粘液的流变特性。利用这些实验结果，研究人员模拟了黏液结构的变形。采用计算流体动力学(CFD)方法模拟上呼吸道吸气过程中的气流，计算对流气流输送到黏液层的气溶胶颗粒的动能。最后，研究人员利用光漂白(FRAP)方法进行了荧光恢复实验，以观察黏液中粒子的扩散以及这种生物屏障的结构。通过应用此模型，研究人员能够确定粒子在复杂、非均匀材料中的扩散率，只需要假设很少的参数。因而，研究人员能够展示各种模型来模拟颗粒与肺粘液的相互作用，主要是颗粒与肺粘液的扩散，从颗粒在肺和粘液层的吸入和沉积开始。
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